Blutzucker & Entzündung
Insulinresistenz
- Zellen sprechen schlechter auf Insulin an, der Insulinspiegel steigt.
- Erhöhtes Insulin fördert Androgene und stört den Eisprung.
- Brücke zwischen Stoffwechsel, Entzündung und Zyklus.
Bei einer Insulinresistenz sprechen Muskel-, Fett- und Leberzellen schlechter auf Insulin an. Die Bauchspeicheldrüse gleicht das zunächst aus, indem sie mehr Insulin ausschüttet; der Blutzucker bleibt lange normal, während der Insulinspiegel steigt. Erhöhtes Insulin fördert in den Eierstöcken zusammen mit LH die Bildung von Androgenen und senkt in der Leber die Bildung des Transportproteins SHBG, sodass mehr freies Testosteron zirkuliert. Das stört Follikelreifung und Eisprung und ist beim PCOS ein zentraler Mechanismus, auch bei normalgewichtigen Frauen. Viszerales Fett, Bewegungsmangel, Schlafmangel und chronische Entzündung verstärken die Insulinresistenz. Sie ist damit die Brücke zwischen Stoffwechsel, Entzündung und Zyklus. Die Diagnostik ist nicht einheitlich standardisiert und erfolgt ärztlich. Vertiefung: Starter-Map „Kinderwunsch-Basisnetz“.
Hängt zusammen mit
Quellen
- Teede HJ, Tay CT, Laven J et al.; International PCOS Network. Recommendations from the 2023 International Evidence-based Guideline for the Assessment and Management of Polycystic Ovary Syndrome. Fertility and Sterility 2023;120(4):767–793.
Stand der Map: 8. Oktober 2026
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